Choroba krwi — najczęstsze nazwy i objawy do rozpoznania

Co to jest choroba krwi?

Hematopoeza, czyli wytwarzanie komórek krwi, odbywa się w szpiku kostnym. Powstają tam trzy zasadnicze typy komórek:

• erytrocyty (około 4–5,5 mln/µl),
• leukocyty (4–11 tys./µl),
• trombocyty (150–400 tys./µl).

Choroby krwi dotyczą zarówno samych komórek, jak i szpiku oraz narządów układu limfatycznego — węzłów chłonnych, śledziony czy grasicy. Można je podzielić na:

• nowotworowe, do których należą m.in. białaczki, chłoniaki, szpiczak mnogi, zespoły mieloproliferacyjne i dysplazje mielodysplastyczne,
• nienowotworowe, w tym anemie (np. z niedoboru żelaza czy witaminy B12), skazy krwotoczne jak hemofilia, a także trombofilia, małopłytkowość i leukopenia.

Przyczyny tych schorzeń bywają różnorodne. Mogą to być:

• mutacje genetyczne — jak w anemii sierpowatej czy talasemii,
• uszkodzenia szpiku (np. mielofibroza, aplazja),
• infekcje,
• działanie leków i toksyn,
• niedobory żywieniowe.

W nowotworach hematologicznych często występują aberracje chromosomalne, które prowadzą do niekontrolowanego rozrostu komórek. Hematologia to dziedzina medycyny zajmująca się rozpoznawaniem i leczeniem tych zaburzeń. Hematolog wykonuje m.in. morfologię krwi, badania szpiku i testy genetyczne.

Objawy zależą od zaangażowanego elementu krwi — anemia daje osłabienie i duszność, małopłytkowość objawia się skłonnością do krwawień, a leukopenia zwiększa ryzyko infekcji. Wczesne rozpoznanie opiera się na badaniach laboratoryjnych, analizie szpiku i ocenie narządów limfatycznych.

Jakie są najczęstsze choroby krwi?

Na świecie około 1,62 miliarda ludzi ma niedokrwistość, z czego połowa przypadków wynika z niedoboru żelaza. Anemię rozpoznaje się, gdy stężenie hemoglobiny spada poniżej 13 g/dl u mężczyzn i 12 g/dl u kobiet. Najczęstsze przyczyny to:

• brak żelaza,
• utrata krwi,
• inne braki żywieniowe.

Skazy krwotoczne to choroby zaburzające proces krzepnięcia. Przykładem jest hemofilia A — występuje u mniej więcej 1 na 5 000 mężczyzn i wiąże się z deficytem czynnika VIII. Choroba von Willebranda dotyczy około 1% populacji, chociaż klinicznie istotne, objawowe przypadki są rzadsze. Trombofilia to skłonność do nadkrzepliwości i zakrzepicy; często wiąże się z mutacją czynnika V Leiden. Występuje u około 5% Europejczyków i zwiększa ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Do nabytych przyczyn trombofilii zaliczamy m.in.:

• zespół antyfosfolipidowy,
• stany zapalne.

Małopłytkowość definiuje się jako liczbę płytek krwi poniżej 150 000/µl. Może być spowodowana:

• immunologicznym niszczeniem płytek (ITP),
• działaniem niektórych leków,
• sekwestracją w śledzionie.

Ryzyko krwawień rośnie istotnie, gdy liczba płytek spada poniżej 50 000/µl. Zaburzenia białych krwinek obejmują zarówno leukopenię, jak i leukocytozę. Leukopenia (poniżej 4 000/µl) zwiększa podatność na infekcje, natomiast leukocytoza (powyżej 11 000/µl) może wskazywać na:

• infekcję,
• stan zapalny,
• proces nowotworowy.

Białaczki to grupa nowotworów krwi dzielona na ostre (AML, ALL) i przewlekłe (CLL, CML). Ostre białaczki przebiegają gwałtownie i wymagają pilnej diagnostyki, podczas gdy formy przewlekłe mają zróżnicowane rokowanie i terapie. Chłoniaki — zarówno Hodgkina, jak i nie-Hodgkina — to nowotwory układu limfatycznego, które często wymagają biopsji węzła chłonnego i diagnostyki obrazowej, zwykle PET/CT. Szpiczak mnogi jest klonalnym nowotworem plazmocytów, częściej występującym u osób starszych (zwykle powyżej 65. roku życia); charakterystyczne są:

• białko monoklonalne,
• niedokrwistość,
• zmiany kostne.

Do istotnych chorób mieloproliferacyjnych i mielodysplastycznych należą:

• czerwienica prawdziwa,
• samoistna nadpłytkowość,
• pierwotna mielofibroza.

Mutacja JAK2 V617F wykrywana jest u około 95% chorych z czerwienicą prawdziwą oraz u 50–60% pacjentów z nadpłytkowością samoistną i mielofibrozą. Zespół mielodysplastyczny dotyczy głównie osób w wieku około 70 lat; cechują go cytopenie i ryzyko przekształcenia w białaczkę. Dysplazje mielodysplastyczne powodują nieprawidłowy rozwój krwinek w szpiku i są ważną przyczyną niedokrwistości oraz neutropenii u osób starszych.

Jak rozpoznać objawy chorób krwi?

Przewlekłe zmęczenie, łatwe męczenie się i ogólne osłabienie to objawy, które warto zbadać laboratoryjnie. Niedokrwistość może ujawniać się poprzez:

• bladość skóry i błon śluzowych,
• kołatanie serca,
• duszność przy wysiłku,
• zawroty głowy.

Gdy hemoglobina spada poniżej około 8 g/dl, dolegliwości mogą pojawiać się nawet w spoczynku. Zaburzenia krzepnięcia dają się poznać po:

• punktowych wybroczynach,
• dużych siniakach,
• przedłużonym krwawieniu po zabiegach,
• obfitych miesiączkach,
• krwotokach z nosa lub dziąseł.

Małopłytkowość zwiększa skłonność do krwawień — szczególnie niebezpieczne są poziomy płytek poniżej 50 000/µl. Niski poziom leukocytów manifestuje się nawracającymi infekcjami, częstymi anginami, zapaleniami płuc i uporczywymi gorączkami mimo leczenia. Trombofilia natomiast predysponuje do zakrzepicy żył głębokich, która objawia się:

• bólami,
• obrzękiem,
• zaczerwienieniem kończyny.

Jeśli skrzeplina przedostanie się do płuc, może wystąpić nagła duszność lub ból w klatce piersiowej. W przypadku chorób hematologicznych takich jak chłoniaki czy białaczki warto zwrócić uwagę na:

• trwałe powiększenie węzłów chłonnych,
• uczucie pełności w lewym podżebrzu związane ze zwiększoną śledzioną,
• nocne poty,
• niezamierzoną utratę masy ciała,
• nawracające gorączki.

Ostry początek bardzo wysokiej gorączki, szybko pojawiające się siniaki, nasilone krwawienia i ciężka neutropenia mogą wskazywać na ostrą białaczkę i wymagają pilnej oceny. Z kolei przewlekłe choroby krwi często rozwijają się skąpoobjawowo i bywają wykrywane przypadkowo przy rutynowej morfologii. Alarmujące symptomy, które powinny skłonić do natychmiastowej diagnostyki, to:

• nagłe nasilenie zmęczenia,
• nieuzasadnione krwawienia,
• objawy zakrzepicy,
• szybko rosnące węzły chłonne,
• nawracające, ciężkie infekcje.

Jakie badania wykrywają choroby krwi?

Pierwszym krokiem w diagnostyce hematologicznej jest morfologia krwi z rozmazem oraz oznaczenie retikulocytów — to badanie daje szybki obraz: czy mamy do czynienia z anemią, leukocytozą, leukopenią czy małopłytkowością. Do podstawowych testów laboratoryjnych zalicza się więc:

• morfologię z rozmazem i retikulocytami,
• badania biochemiczne (ferrytyna, żelazo, TIBC, witamina B12, kwas foliowy, LDH, bilirubina pośrednia, haptoglobina),
• badania krzepnięcia (PT/INR, APTT, stężenie fibrynogenu i D-dimer),
• testy Coombsa (bezpośredni i pośredni),
• badania immunologiczne (przeciwciała antyfosfolipidowe, choroba von Willebranda).

Gdy istnieje podejrzenie hemolizy lub procesu autoimmunologicznego, konieczne są testy Coombsa oraz oznaczenia markerów hemolizy — LDH, haptoglobina i bilirubina. Badania specjalistyczne obejmują:

• immunofenotypizację (cytometria przepływowa) przy klasyfikacji komórek w białaczkach i chłoniakach,
• badania genetyczne i cytogenetyczne (kariotyp, FISH, PCR lub sekwencjonowanie w poszukiwaniu mutacji — BCR-ABL1, JAK2, CALR, MPL, FLT3, NPM1),
• biopsję szpiku (aspirat i trepanobiopsja) w niejasnych przypadkach.

Dodatkowe testy ukierunkowane na konkretne jednostki to np.:

• elektroforeza hemoglobiny/HPLC przy podejrzeniu hemoglobinopatii i talasemii,
• immunofiksacja surowicy i moczu oraz oznaczanie wolnych łańcuchów lekkich przy rozważaniu szpiczaka mnogiego.

W diagnostyce trombofilii przydatny jest panel obejmujący:

• poszukiwanie mutacji (Factor V Leiden, prothrombin G20210A),
• oznaczanie poziomów antytrombiny oraz białek C i S.

Badania obrazowe — USG jamy brzusznej, RTG kości, CT i PET/CT — stosuje się głównie przy ocenie chłoniaków i poszukiwaniu ognisk rozsiewu. Praktyczny schemat postępowania wygląda następująco:

1. morfologia i badania biochemiczne,
2. badania krzepnięcia, testy hemolizy oraz immunofenotypizacja w zależności od nieprawidłowości,
3. biopsja szpiku i badania genetyczne przy wątpliwościach lub podejrzeniu nowotworu,
4. uzupełnienie diagnostyki badaniami obrazowymi i testami specjalistycznymi.

Ostateczne rozpoznanie opiera się na integracji wyników laboratoryjnych, genetycznych i obrazowych oraz ich ocenie przez hematologa, dlatego konsultacja specjalistyczna jest wskazana przy wszelkich nieprawidłowościach lub podejrzeniu choroby nowotworowej.

Jak rozróżnić nowotworowe i nienowotworowe choroby krwi?

Odsetek blastów ≥20% w aspiracie szpiku jest kluczowym kryterium rozpoznania ostrej białaczki według WHO. To istotny punkt odniesienia, który pomaga oddzielić ostre nowotwory hematologiczne od stanów nienowotworowych. Morfologia krwi i szpiku daje pierwsze wskazówki: przewaga blastów oraz liczne komórki niedojrzałe przemawiają za białaczką, natomiast wieloliniowa dysplazja przy niskim odsetku blastów raczej sugeruje zespół mielodysplastyczny (MDS). Parametry morfologiczne krwi też są pomocne. Izolowana cytopenia bez cech proliferacji częściej wynika z przyczyn nienowotworowych (np. aplazja, niedokrwistość), zaś wieloliniowa cytopenia towarzysząca leukocytozie lub trombocytozie może wskazywać na nowotwór mieloproliferacyjny (MPN).

Ocena szpiku ma duże znaczenie: hiperkelularność z klonalnym rozrostem sugeruje chorobę nowotworową (np. czerwienica prawdziwa, mielofibroza), natomiast szpik hipokelularny bez cech klonalności przemawia za anemią aplastyczną. Badania genetyczne i molekularne są rozstrzygające w wielu sytuacjach. Obecność BCR-ABL1 (t(9;22)) potwierdza przewlekłą białaczkę szpikową, mutacje FLT3 lub NPM1 często występują w AML, a del(5q) czy monosomia 7 są typowe dla MDS. Wykrycie mutacji lub innego klonalnego markera zazwyczaj wskazuje na nowotwór hematologiczny.

Immunofenotypizacja (cytometria przepływowa) ujawnia klonalność limfoidalną lub mieloidalną, co pomaga odróżnić białaczki od reaktywnych wzrostów komórek i precyzuje typ choroby. W przypadku podejrzenia choroby plazmocytowej istotne są M-białko i odsetek plazmocytów w szpiku — klonalne plazmocyty >10% wraz z M-białkiem oraz zmiany osteolityczne w obrazowaniu sugerują szpiczaka mnogiego. Testy sugerujące hemolizę (retikulocytoza, ↑LDH, ↓haptoglobina) częściej wskazują na przyczynę nienowotworową. Z kolei mikrocytoza z prawidłową lub podwyższoną ferrytyną i nieprawidłową elektroforezą hemoglobiny przemawia za talasemią.

Objawy kliniczne narządowe też są ważne: wyraźna splenomegalia i leukocytoza z przesunięciem w lewo częściej występują w mieloproliferacjach, natomiast szybko powiększające się węzły chłonne z ogniskowymi masami mogą świadczyć o chłoniaku. Ocena krzepnięcia (PT/APTT, poziomy czynników) pomaga rozróżnić skazy krwotoczne od pierwotnego rozrostu klonalnego — zaburzenia tych parametrów mogą sugerować dominującą skazę hemostatyczną.

Praktyczne zasady diagnostyczne podsumowują się następująco:

• blasty ≥20% w szpiku — rozpoznanie ostrej białaczki,
• mniejsze wartości w połączeniu z dysplazją rozważać jako MDS,
• specyficzne translokacje (np. t(9;22), t(15;17)) definiują typ nowotworu,
• hipokelularny szpik bez zmian klonalnych to aplazja,
• włóknienie szpiku i komórki „teardrop” sugerują mielofibrozę,
• izolowana małopłytkowość z liczebnymi megakariocytami wskazuje raczej na ITP,
• małopłytkowość związana z zahamowaniem megakariopoezy sugeruje uszkodzenie szpiku lub naciek nowotworowy.

Badania niezbędne do różnicowania obejmują: morfologię z rozmazem i retikulocyty, aspirat i biopsję szpiku z oceną komórkowości, immunofenotypizację, badania cytogenetyczne i molekularne (m.in. BCR-ABL1, FLT3, NPM1, mutacje związane z MPN/MDS), elektroforezę/immunofiksację (przy podejrzeniu szpiczaka), testy hemolizy, ferrytynę, HPLC hemoglobiny oraz badania krzepnięcia.

Czerwone flagi sugerujące nowotwór hematologiczny to:

• szybki wzrost odsetka blastów lub utrzymująca się leukocytoza z obecnością komórek niedojrzałych,
• klonalne zmiany genetyczne,
• monoklonalna gammapatia z typowymi zmianami kostnymi,
• znaczna powiększona węzłów chłonnych lub śledziony bez jawnej przyczyny zakaźnej.

Ostateczna diagnostyka różnicowa wymaga integracji obrazu klinicznego, badań biochemicznych, morfologii, immunofenotypizacji i genetyki; klasyfikacja jako choroba nowotworowa (białaczki, chłoniaki, szpiczak, MPN, MDS) lub jednostka nienowotworowa (np. niedobór żelaza, skazy krwotoczne, talasemia, aplazja) opiera się na wynikach tych badań.

Kiedy skonsultować się z hematologiem?

Płytki krwi poniżej 20 000/µl znacząco zwiększają ryzyko samoistnych krwawień i wymagają natychmiastowej konsultacji z hematologiem. Neutropenia poniżej 500/µl, zwłaszcza gdy towarzyszy jej gorączka, stwarza wysokie ryzyko zakażeń i także potrzebuje pilnej oceny specjalistycznej. Ciężka anemia — hemoglobina poniżej 8 g/dl — często objawia się dusznością, omdleniami lub przyspieszonym biciem serca i powinna być szybko wyjaśniona przez hematologa.

Nawracające, niewyjaśnione krwawienia, duże siniaki lub przedłużone krwawienie po zabiegach chirurgicznych mogą wskazywać na zaburzenia krzepnięcia; w takich przypadkach warto zgłosić się na konsultację. Nieustępująca leukocytoza (>11 000/µl) lub przewlekła leukopenia (<4 000/µl) pomimo leczenia wymagają oceny pod kątem chorób szpiku i zaburzeń immunologicznych.

Pojawienie się powiększonych węzłów chłonnych albo utrzymująca się splenomegalia, zwłaszcza gdy towarzyszą temu nocne poty, gorączki i utrata masy ciała, wymaga pilnej diagnostyki w kierunku chłoniaka lub białaczki. Zakrzepica żył głębokich czy zatorowość płucna bez oczywistej przyczyny — a także zakrzepy u osób poniżej 50. roku życia, nawroty lub zmiany w nietypowych lokalizacjach (np. żyły wątrobowe, mózgowe) — sugerują potrzebę badania pod kątem trombofilii.

Nieprawidłowe wyniki badań krzepnięcia (PT/INR, APTT) w zestawieniu z krwawieniem wymagają konsultacji hematologicznej i dalszych badań. Podejrzenie wrodzonych chorób krwi, takich jak hemofilia czy talasemia, oraz dodatni wywiad rodzinny uzasadniają skierowanie na badania genetyczne u specjalisty.

Pacjenci planujący lub już poddawani chemioterapii, radioterapii, przeszczepowi szpiku albo transplantacji komórek krwiotwórczych powinni mieć opiekę hematologiczną przed terapią i w jej trakcie — obejmuje to transfuzje, leki wspomagające i profilaktykę zakażeń. Przewlekłe problemy, takie jak stałe zmęczenie, nawracające infekcje czy postępująca trombocytopenia albo anemia pomimo leczenia, powinny skłonić do planowej konsultacji.

W sytuacjach nagłych — np. ciężkie krwawienie, podejrzenie ostrej białaczki czy ciężka neutropenia z gorączką — konsultacja z hematologiem musi odbyć się niezwłocznie.

Jak leczy się choroby krwi?

Przeszczepienie komórek macierzystych często bywa jedyną skuteczną opcją w leczeniu wielu nowotworów krwi, zwłaszcza gdy choroba nawraca lub istnieje wysokie ryzyko jej postępu. Terapię hematologiczną prowadzi się wielotorowo — stosuje się:

• chemioterapię,
• radioterapię,
• immunoterapię, w której wykorzystuje się m.in. przeciwciała monoklonalne, terapie celowane i limfocyty CAR-T.

Przykłady sukcesów terapii celowanej pokazują jej potencjał: inhibitory kinazy tyrozynowej, takie jak imatinib w przewlekłej białaczce szpikowej, podniosły przeżywalność 10‑letnią do ponad 80%. W zespole mielodysplastycznym stosuje się leki demetylujące — azacytydynę i decytabinę — by modyfikować przebieg choroby. Z kolei w wybranych przypadkach AML, CML czy szpiczaka mnogiego poprawę wyników przynoszą inhibitory FLT3, BCL‑2 i proteasomów oraz różne immunomodulatory.

W chorobach nieonkologicznych leczenie łączy terapię przyczynową i wspomagającą. Przy niedokrwistości zaleca się:

• uzupełnianie żelaza i witaminy B12,
• leczenie hemofilii przez podawanie brakujących czynników krzepnięcia.

Małopłytkowość immunologiczna zwykle wymaga immunosupresji — często kortykosteroidów lub agonistów receptora trombopoetyny, a w cięższych przypadkach można rozważyć splenektomię. Trombofilię leczy się przeciwzakrzepowo, używając heparyn, antagonistów witaminy K lub doustnych leków przeciwzakrzepowych (DOAC), z indywidualnym ustaleniem czasu terapii.

Leczenie wspomagające ma duże znaczenie: transfuzje czerwonych krwinek i płytek, koncentraty czynników krzepnięcia oraz stosowanie G‑CSF lub erytropoetyny pomagają skrócić czas neutropenii i ograniczyć konieczność przetoczeń. Równolegle ważna jest profilaktyka i leczenie zakażeń, wsparcie żywieniowe oraz rehabilitacja — szczególnie po chemioterapii i przeszczepieniu.

Plan terapeutyczny opiera się na immunofenotypizacji, badaniach genetyki molekularnej i ocenie czynników ryzyka, co pozwala dobrać leczenie spersonalizowane i ukierunkowane terapie. Opieka jest wielodyscyplinarna: hematolog omawia z pacjentem ryzyko powikłań (np. neutropenii, zakażeń, GVHD czy toksyczności narządowej), monitoruje odpowiedź na leczenie oraz działania niepożądane. Nowe badania kliniczne i terapie genowe rozszerzają dostępne możliwości leczenia, a ostateczne decyzje terapeutyczne podejmuje lekarz we współpracy z pacjentem, uwzględniając indywidualne wskazania.

Jakie są powikłania i zagrożenia leczenia chorób krwi?

Neutropenia po chemioterapii zwiększa ryzyko gorączkowych infekcji. W intensywnych schematach częstość gorączkowej neutropenii sięga 10–50%. Przy dużym ryzyku zakażeń wdraża się profilaktykę przeciwbakteryjną oraz stosuje G-CSF w celu skrócenia okresu neutropenii. Ciężka trombocytopenia grozi krwawieniami — ryzyko istotnych krwotoków rośnie, gdy liczba płytek spada poniżej 50 000/µl, a przy <20 000/µl pojawia się zagrożenie krwawień samoistnych.

Transfuzje płytek i koncentratów czynników krzepnięcia wymagają uważnego monitorowania ze względu na możliwe reakcje alergiczne i ryzyko zakażeń przenoszonych drogą krwi. Terapie przeciwzakrzepowe podwyższają ryzyko krwawień, a częstość powikłań zależy od konkretnego leku i współistniejących zaburzeń hemostazy. Z drugiej strony, niektóre leki prozakrzepowe i wybrane terapie onkologiczne — np. immunomodulatory w szpiczaku — zwiększają ryzyko zakrzepicy do 10–20% bez profilaktyki przeciwzakrzepowej.

Przeszczep komórek krwiotwórczych niesie ryzyko odrzutu, niewydolności graftu oraz choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD). Ostre GvHD pojawia się u około 30–50% biorców allogenicznych, przewlekłe formy — u 30–70%. Schorzenie dotyczy skóry, przewodu pokarmowego i wątroby oraz prowadzi do wzrostu podatności na zakażenia oportunistyczne.

Immunoterapia i przeciwciała monoklonalne mogą wywoływać reakcje w miejscu infuzji, alergie oraz zaburzenia autoimmunologiczne. Terapie CAR-T wiążą się natomiast z ryzykiem zespołu uwalniania cytokin (CRS) i neurotoksyczności (ICANS) — ciężkie CRS obserwuje się u około 10–30% pacjentów, a ciężkie objawy neurologiczne u 10–28%, w zależności od produktu.

Toksyny lekowe mogą uszkadzać narządy: antracykliny dają kardiotoksyczność (ryzyko rośnie przy dawkach skumulowanych >450–550 mg/m2), niektóre leki są nefrotoksyczne (np. niektóre preparaty dializujące, inhibitory kalcineuryny), inne wywołują hepatotoksyczność lub pneumotoksyczność. Dlatego konieczne jest regularne monitorowanie funkcji serca, nerek i wątroby w trakcie leczenia i po jego zakończeniu.

Zespół lizy guza występuje przede wszystkim przy intensywnych białaczkach i chłoniakach z dużym obciążeniem nowotworem. Bez właściwej profilaktyki ryzyko zaburzeń metabolicznych — hiperurykemii, hiperkaliemii, hipofosfatemii — oraz ostrej niewydolności nerek wynosi około 5–20%.

Chemioterapia cytotoksyczna i radioterapia wiążą się też z długoterminowym zagrożeniem wtórnych nowotworów oraz terapią zależnych zespołów mielodysplastycznych/AML. Ryzyko t-MDS/t-AML zależy od stosowanych leków (szczególnie alkilatorów i etopozydu) i czasu — zwykle oceniane w przedziale około 1–10% w perspektywie wieloletniej.

Powikłania przetoczeń krwi obejmują rzadkie reakcje hemolityczne, TRALI (ok. 1 na 5000 transfuzji), gorączkowe reakcje niehemolityczne oraz ryzyko zakażeń. Każde przetoczenie wymaga identyfikacji pacjenta i szybkiego postępowania w przypadku wystąpienia objawów niepożądanych.

Intensywne terapie onkologiczne i radioterapia wpływają na płodność oraz gospodarkę hormonalną. Największe ryzyko niepłodności występuje po alkilatorach, total body irradiation oraz po przeszczepie. Dlatego u pacjentów w wieku rozrodczym ważne jest omówienie opcji zachowania płodności przed rozpoczęciem leczenia.

Konsekwencje psychospołeczne leczenia to między innymi przewlekłe zmęczenie, depresja i obniżona jakość życia. Wsparcie psychologiczne oraz programy rehabilitacyjne poprawiają funkcjonowanie i adaptację pacjentów.

Diagnostyka i zapobieganie powikłaniom opierają się na regularnych badaniach (morfologia, biochemia, markery narządowe), szczepieniach, profilaktyce przeciwzakaźnej, monitorowaniu poziomów leków przeciwzakrzepowych oraz wczesnym rozpoznawaniu CRS i GvHD. Plan opieki powinien być personalizowany przez hematologa i zespół multidyscyplinarny, z indywidualną oceną korzyści i ryzyka każdej terapii.