Co to jest infekcja? Objawy, leczenie i zapobieganie

Co to jest infekcja i zakażenie?

Drobnoustroje chorobotwórcze obejmują bakterie, wirusy, grzyby oraz pasożyty. Infekcja to proces, w którym te organizmy dostają się do organizmu gospodarza, namnażają się i wywołują odpowiedź zapalną — czasem zaś jedynie bezobjawową kolonizację. Często używa się też terminu zakażenie jako synonimu infekcji, oznaczając nim wtargnięcie obcego patogenu.

Zakażenia klasyfikuje się na różne sposoby:

• mogą być miejscowe, ograniczone do jednego narządu lub tkanki (na przykład zapalenie gardła),
• lub uogólnione — obejmujące cały organizm, jak w posocznicy.

Mówimy też o zakażeniach endogennych, gdy źródłem jest własna flora pacjenta (np. Candida po antybiotykoterapii), oraz o infekcjach mieszanych, gdy jednocześnie atakuje kilka patogenów, na przykład bakterie i wirusy.

Kilka pojęć warto znać, aby lepiej rozumieć przebieg chorób zakaźnych:

• Zakaźność opisuje zdolność patogenu do szerzenia się,
• dawka zakaźna to minimalna liczba zarazków potrzebna do zainicjowania infekcji,
• zjadliwość (wirulencja) określa, jak ciężkie objawy wywołuje dany drobnoustrój.

Na rozwój zakażenia wpływają nie tylko właściwości samego patogenu, takie jak wirulencja i droga zarażenia, ale też dawka zakaźna, stan odporności gospodarza oraz dostępność leczenia.

Dodatkowe terminy, które pojawiają się w praktyce klinicznej, to:

• reinfekcja — ponowne zarażenie po wyleczeniu,
• nadkażenie (superinfekcja) — rozwijające się na podłożu wcześniejszej choroby lub terapii,
• oraz rozróżnienie na infekcję pierwotną i wtórną — pierwszą i tę, która występuje później.

Przykładowe patogeny to:

• bakterie (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae),
• wirusy (influenza, SARS-CoV-2),
• grzyby (Candida albicans) oraz
• pasożyty (Plasmodium spp., Giardia lamblia).

W praktyce klinicznej ważne jest też rozróżnienie skażenia, kolonizacji i infekcji:

• skażenie to obecność drobnoustrojów na powierzchni,
• kolonizacja — utrzymanie się ich bez objawów,
• a infekcja — sytuacja, gdy pojawiają się objawy i reakcja gospodarza.

Jak rozpoznać objawy i przebieg infekcji?

Gorączka, dreszcze i ogólne osłabienie to najczęstsze objawy infekcji, często towarzyszy im zmęczenie oraz bóle mięśni i stawów. Można też zaobserwować uczucie rozbicia, ból całego ciała i powiększone węzły chłonne. Objawy miejscowe zależą od zajętego narządu:

• w infekcjach dróg oddechowych dominują kaszel, katar i ból gardła,
• w chorobach przewodu pokarmowego — ból brzucha, biegunka i wymioty,
• a przy zakażeniu układu moczowego pacjent skarży się na ból przy oddawaniu moczu i częstsze oddawanie moczu.

Zmiany skórne zwykle przejawiają się zaczerwienieniem, obrzękiem i ropnymi ogniskami. Przebieg zakażenia dzieli się na kilka etapów:

• okres inkubacji,
• fazę prodromalną,
• okres ostrej choroby oraz
• rekonwalescencję.

Czas inkubacji bywa krótki — od kilku godzin — ale może też sięgać 14 dni, w zależności od patogenu. Infekcje wirusowe zwykle rozwijają się stopniowo i trwają przeciętnie 5–10 dni, natomiast zakażenia bakteryjne zaczynają się nagle, przebiegają gwałtowniej i często utrzymują się dłużej. Kilka praktycznych różnic między infekcją wirusową a bakteryjną:

• wirusy dają zwykle łagodniejsze początki, gorączkę rzadko przekraczającą 38°C i częściej wiążą się z limfocytozą, czas trwania to przeciętnie 5–10 dni,
• bakterie natomiast powodują nagły początek, wyższą temperaturę (często >38,5°C), leukocytozę z przewagą neutrofili oraz objawy ropne i bardziej wyraźne zmiany miejscowe.

W praktyce klinicznej wskazówkami sugerującymi etiologię bakteryjną są nagły skok temperatury oraz pojawienie się ropnego wysięku. Utrzymująca się gorączka powyżej 38,5°C przez ponad 48 godzin, narastanie dolegliwości miejscowych lub pogorszenie po początkowej poprawie mogą świadczyć o nadkażeniu lub superinfekcji. Objawy uogólnione — wysoka temperatura, przyspieszone tętno, zwiększona częstość oddechów i zaburzenia świadomości — wymagają pilniejszej oceny. Badania laboratoryjne dopełniają obraz kliniczny: leukocytoza z neutrofiliami jest typowa dla zakażeń bakteryjnych, podczas gdy limfocytoza częściej występuje przy zakażeniach wirusowych. Prokalcytonina ma większą swoistość dla infekcji bakteryjnych niż CRP i bywa pomocna przy rozróżnianiu etiologii w praktyce medycznej. Dla orientacji: czas inkubacji grypy wynosi 1–4 dni, a SARS-CoV-2 — 2–14 dni. Jeśli objawy utrzymują się dłużej niż 7–10 dni lub nasilają się miejscowo, rośnie prawdopodobieństwo zakażenia bakteryjnego albo nadkażenia.

Jakie badania laboratoryjne potwierdzają zakażenie?

Leukocyty powyżej 11 G/L, zwłaszcza przy przewadze neutrofili i przesunięciu w lewo, sugerują zakażenie bakteryjne. Z kolei podwyższone limfocyty (ponad 4 G/L) częściej wskazują na etiologię wirusową. Ogólnie przyjmuje się, że norma dla leukocytów mieści się w zakresie 4–10 G/L. CRP poniżej 5 mg/L uważa się za prawidłowe. Wyniki między 10 a 50 mg/L odpowiadają umiarkowanemu stanowi zapalnemu, natomiast stężenia przekraczające 100 mg/L silnie przemawiają za zakażeniem bakteryjnym lub ciężkim zapaleniem. Prokalcytonina (PCT) pomaga różnicować infekcje:

• poniżej 0,1 ng/mL ryzyko bakteryjne jest niskie,
• 0,1–0,5 ng/mL to strefa graniczna,
• powyżej 0,5 ng/mL sugeruje zakażenie bakteryjne.

Bardzo wysokie wartości, zwykle ponad 2 ng/mL, często występują w sepsie. Przy posiewach krwi zaleca się pobranie 2–3 zestawów z różnych wkłuć, po 20–30 mL każdy. Wczesne wyniki można uzyskać po 24–48 godzinach, choć standardowa inkubacja trwa do 5 dni. W badaniu moczu za istotny próg diagnostyczny dla próbki ze środkowego strumienia przyjmuje się 10^5 CFU/mL; natomiast 10^3–10^4 CFU/mL zyskuje znaczenie, gdy występują objawy kliniczne lub pacjent ma cewnik. Plwocina powinna być najpierw oceniona mikroskopowo — ważna jest niewielka liczba komórek nabłonkowych i obfitość neutrofili, co świadczy o prawidłowo pobranym materiale. Wymazy i materiały chirurgiczne warto pobierać z głębszych warstw, aby uniknąć zanieczyszczeń powierzchniowych. Badania molekularne (PCR) wykrywają RNA lub DNA patogenów i cechują się wysoką czułością oraz specyficznością. Są szczególnie przydatne w diagnostyce wirusów, jak SARS-CoV-2 czy grypa, oraz bakterii trudnych do hodowli, np. Chlamydia, Mycoplasma czy Mycobacterium tuberculosis. Testy antygenowe dają szybki wynik, lecz mają mniejszą czułość niż PCR, dlatego sprawdzają się głównie w rutynowym skriningu. W serologii IgM pojawiają się zwykle między 7. a 14. dniem po zakażeniu, a IgG po 2–3 tygodniach i utrzymują się dłużej. Potwierdzenie świeżego zakażenia opiera się na czterokrotnym wzroście miana IgG między próbką ostrą a rekonwalescencyjną, co wymaga odczekania 2–4 tygodni. W diagnostyce grzybic wykorzystuje się testy na antygen galaktomannan i beta-D-glukan przy podejrzeniu inwazyjnych zakażeń. Mikroskopia bezpośrednia i posiewy pomagają zidentyfikować szczep oraz umożliwiają wykonanie antybiogramu lub antymykogramu. Dodatkowe badania obrazowe mają duże znaczenie: RTG klatki piersiowej lub TK zaleca się przy podejrzeniu zapalenia płuc, a USG i TK są przydatne w ocenie ropni i zmian głębokich. Markery zapalne, jak OB (ESR), mogą doprecyzować obraz, gdy wyniki CRP i PCT są niejednoznaczne. Interpretacja wszystkich wyników zależy od jakości pobranego materiału, momentu jego pobrania względem początku choroby oraz od prawdopodobieństwa przedtestowego. Ostateczny wybór leczenia ułatwia antybiogram z posiewu, pozwalający dobrać terapię na podstawie rzeczywistej wrażliwości drobnoustroju.

Jak leczy się infekcje bakteryjne i wirusowe?

Leczenie ukierunkowane na wynik posiewu i antybiogramu zmniejsza ryzyko rozwoju oporności oraz powikłań — dlatego, gdy tylko mamy wyniki, przechodzimy z terapii empirycznej na leczenie celowane. Terapia empiryczna dobierana jest wstępnie na podstawie podejrzewanych patogenów i lokalnych wzorców oporności, a po otrzymaniu wyników modyfikuje się ją tak, by była możliwie najbardziej skuteczna.

Kluczowe dla powodzenia terapii są:

• właściwe dawkowanie,
• czas jej trwania.

Na przykład:

• niepowikłane zapalenie płuc zwykle leczymy przez 5–7 dni,
• niepowikłane zakażenie pęcherza — 3 dni,
• paciorkowcowe zapalenie gardła wymaga 10-dniowej kuracji.

Leki przeciwwirusowe stosuje się selektywnie, zależnie od wirusa i czasu od początku objawów. Oseltamiwir najlepiej działa przy grypie, gdy podamy go w ciągu 48 godzin — skraca to przebieg choroby o około dobę. Acyklowir, używany przy opryszczce i półpaścu, podany do 72 godzin od wystąpienia objawów zmniejsza ból i ryzyko powikłań.

W przewlekłym zakażeniu HIV podstawą jest stała terapia antyretrowirusowa, a w leczeniu WZW typu C leki bezpośrednio działające na wirusa (DAA) dają wskaźniki wyleczenia przekraczające 95%. Wielu wirusowym infekcjom towarzyszy leczenie objawowe:

• odpoczynek,
• odpowiednie nawodnienie,
• leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, np. paracetamol lub ibuprofen.

Infekcje bakteryjne leczymy antybiotykami o właściwym spektrum; w cięższych przypadkach konieczne bywa podawanie dożylne. Grzybice leczy się preparatami miejscowymi — np. nystatyną czy klotrimazolem — lub ogólnoustrojowymi, takimi jak flukonazol czy worykonazol; wybór zależy od lokalizacji i nasilenia zakażenia.

Probiotyki, zwłaszcza Lactobacillus rhamnosus GG i Saccharomyces boulardii, mogą zmniejszyć ryzyko biegunki poantybiotykowej. Suplementację stosujemy tylko przy udokumentowanych niedoborach:

• witaminę D u osób z poziomem 25(OH)D poniżej 20 ng/ml,
• żelazo przy niedokrwistości z niedoboru.

Przy przeziębieniu przyjęcie cynku w ciągu pierwszych 24 godzin może skrócić jego czas trwania o około dobę. Dieta bogata w białko i kwasy omega-3 wspiera regenerację, a odpowiedni odpoczynek przyspiesza powrót do zdrowia.

W przypadku ciężkiego przebiegu zakażenia hospitalizacja jest konieczna — obejmuje ona:

• płynoterapię,
• kontrolę ogniska zakażenia (np. drenaż ropnia),
• monitorowanie parametrów,
• szybkie leczenie przeciwdrobnoustrojowe.

Szczególnie w sepsie antybiotyk należy podać w ciągu godziny od rozpoznania. Po uzyskaniu wyników badań warto deeskalować terapię i ograniczać ją do najkrótszego skutecznego czasu, żeby zmniejszyć ryzyko rozwoju oporności.

Jak zapobiegać zakażeniom i wspomagać regenerację?

Mycie rąk przez co najmniej 20 sekund z mydłem lub stosowanie preparatów na bazie alkoholu (powyżej 60% etanolu) znacząco zmniejsza ryzyko zakażeń przenoszonych drogą pokarmową i kropelkową. Metaanalizy wskazują, że takie nawyki mogą obniżyć częstość biegunek o 30–50% oraz infekcji dróg oddechowych o 16–21%. Szczepienia zmniejszają ryzyko ciężkiego przebiegu choroby i hospitalizacji; programy obejmują m.in. szczepienia przeciw:

• grypie,
• SARS-CoV-2,
• pneumokokom,
• wirusom zapalenia wątroby.

Wybór szczepień zależy od wieku i indywidualnych czynników ryzyka, a tam, gdzie programy są wdrożone, obserwuje się istotny spadek powikłań. Aby ograniczyć transmisję drogą kropelkową, warto:

• noszenie masek podczas epidemii,
• zachowywanie dystansu,
• izolowanie chorych przez 24–48 godzin po ustąpieniu gorączki.

Regularne wietrzenie pomieszczeń i dezynfekcja często dotykanych powierzchni także redukują ryzyko zakażeń. W przypadku zakażeń pokarmowych kluczowe są zasady bezpiecznej obróbki żywności:

• mięso drobiowe powinno być gotowane do wewnętrznej temperatury około 75°C,
• produkty przechowywane poniżej 4°C,
• surowego mleka lepiej unikać.

Konieczne jest też zapobieganie krzyżowemu skażeniu w kuchni — oddzielne deski i narzędzia do surowego mięsa znacząco zmniejszają ryzyko. Kontrola zakażeń w środowisku szpitalnym opiera się na rygorystycznej higienie rąk, sterylizacji narzędzi i stosowaniu środków ochrony osobistej. Nadzór mikrobiologiczny i programy odpowiedzialnego stosowania antybiotyków (antibiotic stewardship) są równie istotne. Systemy monitoringu pomagają ograniczyć częstość infekcji szpitalnych i zapobiegać epidemiom nosokominalnym.

Wspieranie odporności i regeneracji organizmu obejmuje kilka elementów:

• sen: 7–9 godzin na dobę u dorosłych; jego brak osłabia odpowiedź immunologiczną,
• aktywność fizyczna: około 150 minut tygodniowo umiarkowanej aktywności poprawia funkcje układu odpornościowego,
• białko: podczas rekonwalescencji zalecane ~1,2 g/kg masy ciała, co przyspiesza odbudowę tkanek,
• kwasy omega-3: 250–500 mg EPA+DHA dziennie wspiera odpowiedź przeciwzapalną,
• witamina D: warto oznaczyć poziom 25(OH)D — poniżej 20 ng/ml to niedobór, który warto wyrównać,
• cynk i żelazo: suplementować tylko przy udokumentowanych niedoborach; ferrytyna <30 ng/ml (przy braku stanu zapalnego) sugeruje niedobór żelaza.

Probiotyki stosuje się w trakcie i po antybiotykoterapii, aby chronić mikroflorę jelitową — badania pokazują, że zmniejszają częstość biegunki poantybiotykowej. Zwykle zaczyna się je równocześnie z antybiotykiem i kontynuuje przez 7–14 dni po zakończeniu leczenia, zgodnie z zaleceniami dla konkretnego preparatu. Redukcja stresu (np. techniki oddechowe, psychoterapia) i ograniczenie używek sprzyjają regeneracji i poprawiają odporność. U osób z chorobami przewlekłymi lub po hospitalizacji programy rehabilitacyjne i skoordynowana opieka skracają czas rekonwalescencji. Edukacja pacjentów oraz działania epidemiologiczne — informowanie o profilaktyce, szybkie wykrywanie ognisk i izolacja — pomagają ograniczyć rozprzestrzenianie patogenów i zmniejszają ryzyko powikłań, w tym sepsy.

Kiedy infekcja może prowadzić do sepsy?

Sepsa to groźne schorzenie rozwijające się wtedy, gdy miejscowe zakażenie rozszerza się lub wywołuje nieprawidłową reakcję zapalną prowadzącą do niewydolności narządów. Zwykle uogólnione zakażenie wynika z bakteriemii, głębokich ognisk zakażenia lub zajęcia okolicznych tkanek. Ryzyko wystąpienia sepsy rośnie w wielu sytuacjach — najczęściej dotyczy to osób powyżej 65. roku życia oraz chorych z:

• cukrzycą,
• przewlekłą chorobą nerek,
• schorzeniami płuc.

Podobnie narażone są osoby z nowotworami, pacjenci w immunosupresji (np. po chemioterapii, na lekach immunosupresyjnych, chorzy z HIV) oraz ci, którzy mają cewniki, drenaże, protezy, przeszli zabieg operacyjny lub przebywają długo w szpitalu. Dodatkowo zakażenia szpitalne, infekcje mieszane i oporność drobnoustrojów na antybiotyki zwiększają prawdopodobieństwo ciężkiego przebiegu. Najczęstsze ogniska prowadzące do sepsy to:

• płuca (zapalenie płuc),
• układ moczowy,
• skóra i tkanki miękkie,
• jama brzuszna,
• zakażenia związane z cewnikami i implantami.

Klinicznie sepsę mogą sugerować:

• nagłe pogorszenie stanu psychicznego,
• przyspieszony oddech i tętno,
• spadek ciśnienia,
• zmniejszona diureza,
• objawy niewydolności narządowej — na przykład wzrost kreatyniny czy żółtaczka.

Przy ocenie ryzyka złego rokowania pomocny jest qSOFA; wynik ≥2 (RR ≥22/min, zaburzenia świadomości, SBP ≤100 mmHg) powinien wzbudzić niepokój. Diagnostyka obejmuje badania laboratoryjne, posiewy i oznaczanie stężenia mleczanu. Podwyższony lakat ponad 2 mmol/L sugeruje hipoperfuzję, a wartości >4 mmol/L wiążą się z gorszym przebiegiem. Niezwykle istotne są posiewy krwi i materiałów ze źródła zakażenia oraz testy takie jak PCT, CRP, morfologia, parametry nerek i wątroby. Badania obrazowe pomagają ustalić lokalizację ogniska i ukierunkować terapię. Wstrząs septyczny rozpoznajemy przy utrzymującej się hipotensji wymagającej wazopresorów do utrzymania MAP ≥65 mmHg przy jednoczesnym stężeniu lakatu >2 mmol/L pomimo odpowiedniej resuscytacji płynowej. Leczenie musi być szybkie i dwuetapowe: jak najszybsze kontrolowanie źródła zakażenia (np. chirurgiczne drenaże, usunięcie zakażonych cewników) oraz właściwa antybiotykoterapia dobrana na podstawie podejrzenia patogenu i wyników posiewów. Szybkość działania, identyfikacja drobnoustroju i stałe monitorowanie funkcji narządowych są kluczowe dla poprawy rokowania.

Co powoduje oporność na antybiotyki?

W 2019 roku oporność bakteryjna odpowiadała za około 1,27 miliona bezpośrednich zgonów i przyczyniła się do blisko 4,95 miliona zgonów na świecie. Bakterie bronią się przed lekami na różne sposoby:

• zmieniają miejsca docelowe,
• enzymatycznie unieszkodliwiają antybiotyki (np. przez beta-laktamazy i karbapenemazy),
• obniżają przepuszczalność błon komórkowych wskutek mutacji porin,
• aktywnie wypompowują leki przez pompy efflux,
• tworzą trudne do zwalczenia biofilmy.

Geny oporności rozprzestrzeniają się szybko dzięki horyzontalnemu transferowi na plazmidach, transpozonach i integronach, co przyspiesza ich pojawianie się w różnych szczepach. Najważniejsze czynniki napędzające ten proces to niewłaściwe stosowanie antybiotyków – nadmierne przepisywanie, zbyt niskie dawki i przerywanie terapii sprzyjają selekcji opornych szczepów. W hodowli zwierząt profilaktyczne podawanie leków i stosowanie ich jako stymulatorów wzrostu tworzy rezerwuary oporności, które mogą przechodzić na ludzi. Brak szybkiej diagnostyki i rozpoczynanie terapii empirycznej przed uzyskaniem wyników posiewu dodatkowo utrudnia właściwe leczenie, a warunki szpitalne – słaba kontrola zakażeń czy długie pobyty pacjentów – ułatwiają transmisję.

Globalna mobilność ludzi, w tym podróże i transfery pacjentów, powoduje szybkie rozprzestrzenianie mobilnych genów oporności, takich jak NDM, KPC czy mcr. Konsekwencje są poważne: infekcje stają się trudniejsze do leczenia, hospitalizacje się wydłużają, rosną koszty opieki zdrowotnej i śmiertelność, a czasem trzeba sięgać po mniej bezpieczne leki. Zapobieganie powinno łączyć kilka działań:

• racjonalną antybiotykoterapię opartą na posiewach i antybiogramie,
• programy antibiotic stewardship,
• deeskalację do leków o węższym spektrum.

Ograniczenie użycia antybiotyków w rolnictwie, rozwój szybkich testów diagnostycznych, szczepienia, higiena rąk oraz badania nad nowymi lekami i terapiami skojarzonymi są równie istotne. Dla praktyki klinicznej kluczowe pozostają posiewy mikrobiologiczne, antybiogramy, celowana antybiotykoterapia oraz ciągły monitoring epidemiologii oporności. Skuteczna współpraca w diagnostyce, polityce lekowej i profilaktyce może zahamować rozwój oporności i zmniejszyć liczbę przypadków lekooporności.

Jak układ odpornościowy broni przed patogenami?

Skóra i błony śluzowe stanowią pierwszą linię obrony organizmu — ich wydzieliny zawierają związki przeciwbakteryjne, a naturalna mikroflora skutecznie blokuje wiele patogenów. Jeśli to nie wystarczy, w ciągu minut do kilku godzin uruchamia się wrodzona odpowiedź zapalna: naczynia krwionośne ulegają zwężeniu, napływają neutrofile, a zwiększona przepuszczalność naczyń ułatwia usuwanie zagrożeń.

Neutrofile, które stanowią około połowy wszystkich leukocytów, zajmują się fagocytozą bakterii i szczątków martwych komórek. Makrofagi działają dwutorowo — pożerają drobnoustroje i jednocześnie prezentują antygeny, przekształcając się w komórki prezentujące antygeny (APC) oraz wydzielając cytokiny sterujące dalszą reakcją immunologiczną. Dopełniacz opsonizuje patogeny i tworzy kompleksy prowadzące do lizy komórek bakteryjnych przez kompleks ataku błonowego (MAC).

Kluczową rolę w przełączeniu na odpowiedź adaptacyjną odgrywają komórki dendrytyczne: transportują antygeny do węzłów chłonnych i tam aktywują limfocyty. Antygeny są rozkładane na peptydy i prezentowane na cząsteczkach MHC — MHC I dla antygenów pochodzących z wnętrza komórki, MHC II dla tych z zewnątrz.

Limfocyty T CD8+ rozpoznają peptydy na MHC I i zabijają zainfekowane komórki za pomocą perforyn i granzymów, podczas gdy limfocyty T CD4+ wspierają inne elementy układu odpornościowego. Ich podtypy pełnią różne funkcje:

• Th1 aktywują makrofagi,
• Th2 pomagają limfocytom B w produkcji przeciwciał.

Limfocyty B różnicują się w komórki plazmatyczne, które wytwarzają przeciwciała neutralizujące toksyny, opsonizujące drobnoustroje i aktywujące dopełniacz. Początkowa odpowiedź humoralna opiera się na IgM; po 1–3 tygodniach następuje przełączenie klas na IgG, zapewniające dłuższą ochronę. Powstają też komórki pamięci — zarówno B, jak i T — dzięki którym kolejny kontakt z tym samym antygenem wywołuje szybszą i silniejszą reakcję.

W praktyce odpowiedź komórkowa i przeciwciała efektywnie zwalczają wirusy, natomiast bakterie usuwane są przez fagocytozę, opsonizację i działanie dopełniacza. Pasożyty aktywują przede wszystkim eozynofile i odpowiedź Th2, a grzyby zwykle pobudzają odpowiedź Th17 oraz neutrofile, zależnie od lokalizacji zakażenia.

Szczepienia uczą układ odpornościowy rozpoznawać konkretne antygeny i budować pamięć immunologiczną, co zmniejsza ryzyko ciężkiego przebiegu choroby i hospitalizacji. Trzeba jednak pamiętać, że nadmierna lub niekontrolowana odpowiedź immunologiczna może uszkadzać tkanki i wywołać ogólnoustrojowy stan zapalny, jak to ma miejsce w sepsie. Regulacja tej odpowiedzi odbywa się dzięki cytokinom i limfocytom regulatorowym — ich zaburzenia zwiększają ryzyko chorób autoimmunologicznych oraz przewlekłego zapalenia.